谢道俊医生的科普号

病例1、63岁女性，4月前晨起行走时感到头晕、视物旋转、恶心欲吐，持续数秒钟，后反复发作，通常于左右转头或侧身时发作，就诊于当地医院，诊断“BPPV”并予以手法复位1次，症状明显改善未再复诊，此后患者常觉头昏沉不适，走路不稳，但无跌倒发作，无头痛。病程中患者存在入睡困难，多梦，自汗盗汗，心悸，气短，且对头晕症状非常担心。既往有高血压病8年，冠心病、2型糖尿病3年，高甘油三酯血症1年，否认外伤手术史。查体：卧立位血压正常范围；NS（-）；前庭功能检查（-）；Dix-Hallpike试验：未诱发典型眼震，但病人有头晕恶心不适。外院辅检：发病第3天：变位试验（+）-定位右侧后半规管管石症；电测听：双耳轻度神经性耳聋；颈部血管彩超：双侧颈内动脉硬化伴斑块形成；颅脑MRI：多发腔隙性梗塞；头颈部CTA：右侧椎动脉纤细（考虑发育异常）；ECG：窦性心律，ST段改变血液检查：LDL3.4mmol/L；颈椎侧张口位片：颈椎退行性改变病例2：48岁男性，公司职员，2年前腰椎间盘术后出现阵发性主观不稳感，之后逐渐持续出现，在运动、看天花板、逛超市购物时明显，逐渐不愿外出并停职。多次神经、耳科、影像学、眼震电图、前庭功能、动态姿势检查无特殊发现；HAMD=24’，HAMA=18’。既往有有偏头痛史十余年，每月发作1-2次，未预防治疗。一、基本认识 慢性头晕本质上是前庭功能障碍和精神源性疾患间相互作用而导致的一种病态代偿，是建立在眩晕交互模式基础上的概念。核心特点表现：持续性头晕或主观不稳感超过3个月，对运动刺激高度敏感，对复杂视觉刺激或精细视觉任务耐受性差，不伴有活动性前庭功能障碍。焦虑是慢性头晕精神生理模型的核心内容，但焦虑并未被包括在慢性主观性头晕的核心特征中，因为首先关注有无焦虑，可能会过早的得出患者的头晕有精神疾病原因的结论，从而遗漏同时存在的神经耳科疾病，二、慢性主观性头晕的临床分型分类亚组表现和标准焦虑障碍神经耳源性在器质性病变后出现慢性头晕和焦虑精神源性在焦虑障碍病程在出现慢性头晕交互性有精神焦虑障碍者，在一过性明确的疾患后，出现慢性头晕和焦虑障碍加重其他精神障碍DSM-V的躯体症状障碍，转换性障碍前庭性偏头痛排除有阵发性眩晕者，只选择头晕者外伤后脑震荡或挥鞭样损伤后，有明显眩晕者排除自主神经紊乱头晕、心慌、晕厥前，体位运动后症状加重心律失常二、诊断思路眩晕：①运动性幻觉，是一种“内在的眩晕”， 如常见的旋转性眩晕或真性眩晕；②常伴有眼震、平衡障碍、步态不稳、恶心呕吐；③提示半规管或中枢神经通路病变。头晕：①空间定向能力受损或障碍的感觉，没有运动的虚假或扭曲的感觉；②头重脚轻、摇晃感、踩棉花样、醉酒样描述；③前庭病变、内科疾病或心理障碍性疾病。对慢性头晕的分析：确定是“慢性头晕”，而不是步态障碍；多因素分析：一个或多个系统受累；回顾性诊断：既往是否有“真性眩晕；尽量确诊一些，临床综合征。明确是头部还是腿部问题相关症状疑似诊断检查方案头部运动时有否振动性幻觉双侧前庭功能障碍甩头试验/冷热试验有否持续性振动性幻觉垂直向下的眼球震颤颅脑MRI有否记忆障碍、尿失禁脑积水/脑部小血管病变颅脑CT或MRI有否手异麻、笨拙或下肢肌张力增高脊髓型颈椎病颈部MRI运动不协调、构音障碍小脑性共济失调头部MRI有否肢体远端麻木、无力周围神经病EMG、实验室检查有否运动迟缓、震颤帕金森病——既往曾有真性眩晕的常见病：前庭神经元炎，BPPV，梅尼埃病，偏头痛，脑干卒中等。是否有其他因素阻碍前庭功能的代偿作用：视觉障碍：斜视、白内障手术；本体觉障碍：周围神经病；波动性的前庭疾病：反复发作性的头晕；骨关节问题；害怕跌倒及其他心理障碍；年龄因素。三、临床管理1、心理教育是成功治疗慢性头晕患者关键的第一步，由熟悉慢性头晕躯体症状和精神表现的医疗人员完成，并对患者完成规定时间的心理教育。2、药物治疗、避免长期应用前庭抑制剂，重视药物性头晕/晕厥；3、前庭康复治疗：依据：平衡的控制是多种感觉信息整合的结果。前庭代偿是CNS功能的可塑过程；目的：刺激前庭系统，促进CNS代偿受损的前庭功能；方法：包括由简到繁的眼、头和姿势运动。

引起眩晕的常见疾病 国外有资料统计，最常见的是良性位置性眩晕( benign paroxysmal positional vertigo，BPPV) ，其次为前庭神经炎( vestibular neuritis，VN) ，梅尼尔氏病( Meniere＇s syndrome) 和血管性病因。我国成人周围性眩晕占( 30%～ 50% ) ，BPPV，梅尼尔氏病，前庭神经元炎多见，中枢性眩晕占20% ～30%，精神疾病头晕( 15% ～ 50) %，全身疾病相关性头晕占( 5% ～ 30) %，其余原因未明。儿童中枢性( 外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕) 常见，单病依次为 BPPV、伤后眩晕、中耳炎相关性眩晕。1 良性位置性眩晕 良性阵发性位置性眩晕( benign paroxysmal positional vertigo，BPPV) 是临床上常见的眩晕疾病，Dix-Hallpike 认为是内耳耳石受损引起，于1952 年发表文章正式创立了良性阵发性位置性眩晕( BPPV) 的医学术语，并认为该病为良性。目前多认为 BPPV 是由于耳石脱落到半规管( 耳石是位于前庭内的正常结构) ，耳石堆积，当头部变换位置时，耳石移动，刺激壶腹嵴神经，冲动传到大脑，产生眼球震颤和眩晕。 BPPV 分为特发性( 原发性) 和症状性( 继发性) ，原发性多见，继发性多发生于 Meniere 病、前庭神经元炎、膜迷路积水、内听动脉缺血及偏头痛。目前大多数学者认为半规管耳石症( 主要是后半规管结石症) 是BPPV 的主要发病原因，从椭圆囊斑脱落之耳石最易落入后半规管。这些年来发现不仅后半规管受累，上半规管和水平半规管也可受累。这些沉积除耳石外，还可能有红细胞、白细胞、吞噬细胞、外伤造成迷路微型骨折出血后形成的碎屑聚集于半规管，产生与耳石相同的作用。一般认为椭圆囊斑由耳石膜与感觉上皮构成，耳石膜含有许多碳酸钙结晶，囊斑周围的移行细胞及暗细胞表面含有一些脱落的耳石碎片，正常情况其被暗细胞吸收，病变状态下耳石脱落增加及吸收障碍，耳石进入半规管长臂或黏附在嵴顶上，嵴顶不能吸收其上的耳石，也不易使其脱落，刺激半规管可产生眩晕症状。目前大多数学者认为半规管及嵴顶上存在的物质是耳石，但也可能有细胞碎屑及外伤致迷路出血发展成的碎屑。年龄小于 50 岁的BPPV 患者首要病因是头部外伤，震荡性的外力使得耳石脱落，年龄大于 50 岁的患者多是由于年老耳石膜变性，也与偏头痛和耳毒性相关。病毒感染引起的前庭神经炎和梅尼埃病是重要的病因，但并不常见，内耳外伤后长期仰卧以及不喜欢运动也和 BPPV 相关。BPPV 的治疗主要是手法复位，原理是把半规管的耳石利用重力作用移到前庭被暗细胞重吸收。BPPV 诊断: 结合典型的头位改变诱发短暂眩晕的病史及 Dix-Hallpike 试验、仰卧侧头位试验( Roll test) 和直悬头位试验的结果进行分型和分侧诊断。根据眼震特点，判断所累及的半规管，是管石症或嵴顶结石症，采取相应的手法复位。2 梅尼埃病 梅尼埃病是一种病因未明，以膜迷路积水、内淋巴积水为基本病理特征的内耳疾病。1861 年法国学者Ménière 首先发现迷路疾病可导致眩晕、耳鸣和听力减退，被称为“美尼尔氏综合征”。1867 年匈牙利医生博立茨首次用梅尼埃姓氏冠名。Hallpike 及 Cairns 于1938 年发现其组织病理基本改变为膜迷路积水。1989 年中国国家科学技术名词审定委员会认为，法国人名 Meniere翻译为梅尼埃更为贴切，目前统一译为梅尼埃病。 根据1996 年全国梅尼埃病学术会所拟定的诊断标准。①出现发作性旋转性眩晕，持续30min 至数小时，伴眼球震颤、恶心、呕吐等，无意识丧失。②患者神经性耳聋、听力波动，即间歇期听力有所提高。③耳鸣。④耳内胀感，且临床反复发作 3 次以上。鼓膜位置分析装置检测梅尼埃病患者服用甘油后鼓膜位置发生改变; 前庭诱发性肌原性电位和眼震电图评价前庭的功能情况; 耳声发射评价耳蜗功能，耳蜗电图，梅尼埃病患者的对侧无症状耳，其耳蜗电图提示积水可能性大于 10%，而正常照不足2%; 颞骨 CT 和 MRI 检查前庭水管情况; 使用内耳抗原进行免疫学检查。综合应用这些检查，可以提高梅尼埃病诊断的敏感性和特异性。3 前庭神经元炎 急性前庭神经元炎病因可能是人类前庭神经节隐匿的Ⅰ型单纯疱疹病毒( HSV21) 激活，人类颞骨标本聚合酶链反应( PCR) 证实，66% 半月神经节有 HSV21 分布;而60%前庭神经节受累。50%患者病前有受凉史，好发于青壮年，40 ～50 岁最多见，儿童较成人少见。由于一侧前庭功能突然丧失所致，呈现剧烈眩晕及眼震，可持续数天，但留下动态平衡缺损( 迅速头动可诱导眩晕及失平衡) ，头部活动可诱发或加重，程度多较严重，伴恶心、呕吐，可呈持续性，较轻者呈间断性，急性发作期内可伴有自发性水平或旋转性眼震，快相向健侧，7 ～25d 内消失; 不伴耳蜗症状及体征，如耳鸣、耳聋; 不伴脑干症状及体征，此症可持续数周至数月，直到中枢代偿发生。4 脑血管因素 基底动脉狭窄尤其是动脉粥样硬化性狭窄是导致后循环缺血的重要原因，椎基底动脉狭窄患者如果不予及时处理，发生脑卒中的危险性很大，后果严重。中枢性眩晕指前庭神经颅内段、前庭神经核及其核上纤维联系、内侧纵束、小脑、大脑皮质前庭代表区等部位引起的眩晕。因为前庭系统主要由椎基底动脉系统供血，内耳及前庭神经核的供血均为终末动脉，发生病变时的侧支循环建立较难。脑动脉粥样硬化性狭窄引起缺血性卒中的机制有: 一是斑块脱落形成栓子，造成颅内动脉的栓塞; 二是狭窄远端脑血流低灌注状态; 三是狭窄局部血栓形成。 1961 年 Fisher 首次采用“锁骨下动脉盗血综合征”来描述手臂运动引发的神经系统症状。锁骨下动脉盗血综合征( subclavian steal syndrome，SSS) 是指当一侧锁骨下动脉或无名动脉在其近心端狭窄或完全闭塞，或二者并存时发生患侧椎动脉压力下降，血液返流，甚至将健侧椎动脉部分血流也盗取过来至锁骨下动脉远心端供应患侧上肢，从而引起脑干与枕叶供血不足等后循环血症状及患侧上肢缺血症状。过去由于检查手段的制约，锁骨下动脉盗血综合征曾一度被认为是少见甚至是罕见病。DSA 能直观表现血管走行、血流状态，准确测定血管内径，极大的提高了诊断的准确性，回顾性分析87 例 SSS 患者，发现男性多于女性，50 岁以上者占 92% ，随着年龄增大发病率升高。左侧受害 65．5%，左侧损害较多可能是由于左锁骨下动脉在主动脉的起始处所成角度大，较右侧长，口径多半也较右侧小，血管壁易受血流冲击引起湍流，起始端的内膜容易受损害，是动脉粥样硬化斑块好发部位。动脉粥样硬化斑块的形成易导致血管狭窄或闭锁而引起盗血。SSS 病因老年患者多为动脉粥样硬化，年轻患者的病因多为大动脉炎。5 精神心理因素 临床上除了仔细询问病史以区分头晕和头昏外，很多的焦虑抑郁患者主诉是头晕，HAMA 和 HAMD 量表筛选后，分值很高，焦虑抑郁情绪和眩晕往往相互影响，研究者收集367 例以眩晕为主诉的门诊就诊患者，根据病史、临床症状和体征、相应的辅助检查结果，分析确定病因并随访观察，结果367 例患者的前5 位病因依次为:良性阵发性位置性眩晕( BPPV) 219 例( 59． 7%) ，后循环缺血( PCI) 65 例( 17．7%) ，偏头痛31 例( 8．4%) ，高血压病18 例( 4．9%) ，精神性眩晕 17 例( 4． 6%) 。对 253 例眩晕患者，进行 UCLA 眩晕问卷、HAMA 量表和 HAMD量表调查评估患者的精神心理状态，在接受测试的 253例眩晕患者中有 122 人( 48． 22%) HAMA 结果异常，85人( 33．60%) HAMD 结果异常，随着病程逐渐延长，HAMA 的平均分值逐渐增高，随着眩晕发作频率逐渐增高，焦虑、抑郁的比率有增高趋势，以焦虑为主。女性患者容易出现精神心理情绪问题，眩晕发作频率会影响患者的心理感受。精神性眩晕，一般认为是由于脑部或内耳血管收缩，导致前庭神经供血障碍，从而引起眩晕。 回顾性门诊2005 年4 月—2009 年1 月间3270 例连续头晕患者的登记资料，总结患者人口学特征和常见病因。结果女性多见，51 ～60 岁年龄最多，占 29． 3%; 精神性因素和良性阵发性位置性眩晕在所有病因中最常见，分别占35． 8% 和 28． 62%。头晕具有多种病因，病史收集是最重要的诊断前提，应加强对精神性因素的认识。精神障碍性头晕: 表现为持续的非眩晕性头晕，自觉平衡失调，压力、疲劳和某些日常活动可加重症状; 有抑郁和( 或) 焦虑的其他核心症状( 如心境低落、兴趣减少、过分担忧等) ; 神经系统和五官科检查正常; 脑部影象学检查正常; 排除其他器质性病因。Eckhardt 等的研究发现，202 例头晕患者的病因中 55． 3% 为精神性因素，而器质性疾病导致者仅为 28%，16．8%患者的精神性因素与器质性疾病共病。Grunfeld 等的研究发现抑郁和焦虑分别占头晕患者的17%和29%，而 Kanashiro 和 Kroenke 的研究中则分别为11．5%和16%。可见精神性因素在头晕的病因中占有非常重要的地位，尤其对于那些慢性或反复发作的头晕患者，在没有神经系统阳性体征时，应首先考虑精神性因素的可能。当然，详细的病史询问对诊断极其重要。以往临床医生更多集中于器质性疾病，而对精神疾病认识不足，导致一些患者在多科之间反复就诊而得不到有效治疗。因此加强临床医生对精神障碍的学习和教育刻不容缓。

眩晕产生的解剖基础1 平衡三联 人体空间位置感及平衡感主要依靠以下3 种系统的相互作用来协调。①视觉: 人体可以靠视觉来辅助平衡系统; ②肢体本体感觉: 本体感觉接受器位于四肢肌肉，可辅助维持身体姿势及运动协调; ③内耳前庭系统: 可分为耳蜗和前庭两部分，耳蜗是听觉系统，而半规管及前庭则是平衡系统。以上三部分称为前庭三联，其中前庭系统处于主要位置，其他两个辅助前庭系统完成人体平衡的调节，三者中若有一个受损，可以通过其他两个代偿，若是三者中两个出现问题，那么就会有眩晕的症状。当本体觉或( 和) 耳石觉发生功能障碍，只要视觉功能正常，睁眼时可不出现症状，但一旦闭眼或进入暗处即可出现头晕和平衡障碍，提示视觉代偿功能在机体活动中的重要作用。2 前庭系统平衡觉传导通路 前庭系统的感受器位于内耳的膜迷路，包括半规管内的壶腹嵴、椭圆囊和球囊。壶腹嵴感受角加速度，三个半规管垂直，呈空间坐标系的 X、Y、Z 轴，所以任凭你的身体或头部处于任何姿态，三半规管都可以管得到无任何死角。因此，可以维持任何姿势的平衡。另一部份是椭圆囊和球囊，它是控制直线性平衡和调整头部位置，包括地心引力。 刺激( 前庭感受器、深感觉、视觉) － 前庭神经节( 双极细胞: 周围突———分布于内耳半规管的壶腹嵴、前庭内的椭圆囊斑和球囊斑，中枢突———组成前庭神经 + 耳蜗神经 － 内耳道 － 内耳门入颅———在延髓和脑桥交界处入脑: ①大部分止于前庭神经核———a 内侧纵束( 上升纤维止于眼外肌运动核、调节眼球运动，下降纤维止于颈肌运动核、调节头颈转动的反射活动。b 前庭脊髓束( 完成躯干、四肢的姿势反射) ，c 发出纤维到达脑干网状结构和迷走神经背核及疑核，构成前庭与内脏联系的反射通路，故当平衡觉传导通路或前庭器受刺激时，可引起眩晕、呕吐、恶心等症状。尚无定论，可能在顶叶内，也有人认为在颞上回。②小部分经小脑下脚( 绳状体) 止于同侧的小脑绒球小结叶、蚓垂、顶核———前庭小脑束。尚无定论( 可能在顶叶内，也有认为在颞上回)。 由此可见，眩晕是一种躯体或环境运动( 常为旋转)的假性感觉，造成人体与周围空间关系在大脑皮质中失真，产生视物旋转、起伏等位置性错觉，主要由前庭系统功能紊乱引起。3 眩晕伴有恶心、呕吐 内耳位于耳朵之最深处，为颞骨包围着。可分成两个部份: 一个叫做耳蜗是听觉器，另一个叫做前庭是平衡器。因此内耳又叫做平衡听觉器。支配它的神经叫做平衡听觉神经是为第八对脑神经。在解剖学上，发现二者都浸泡在共通的内外淋巴液之中，因此在临床症状上，平衡障碍可能会导致听觉症状，如耳鸣、听力下降等症状。前庭核与迷走神经核相邻，前庭核电位的变化常会影响到迷走神经核，引发迷走神经之兴奋。因此也会产生恶心、呕吐、出汗等迷走神经的症状。

眩晕的概念 眩晕的人群患病率为 7%，医生对眩晕类疾病认识不足，诊断模糊，眩晕患者就诊方向不明，分散到多个学科如: 急诊科、心血管内科、耳鼻喉科、针灸推拿科，往往耽误患者治疗，过度、没有针对性的检查不仅浪费医疗资源而且增加患者的经济负担。长期诊断不明、治疗不恰当造成患者极大的心理负担，严重影响患者及家属的生活，增加患者本人和家庭成员的焦虑抑郁的发病。 Vertigo”一词来源于拉丁语“Verto”，意思是旋转( spinning) 或回旋( whirling) ，是一种运动幻觉，而头晕( dizziness) 是自身不稳感( unsteadiness) ，倾倒( falling tendency) ，晕倒( faintness) 等。眩晕( Vertigo) : 自身或环境的旋转、摆动感。是由于半规管壶腹嵴至大脑前庭系统不同部位的损伤，导致其功能下降、过强或两侧失对称，所引起的一种发作性的客观不存在而主观坚信自身或( 和) 外物按一定方向旋转、翻滚、漂浮、升降感的运动性幻觉。头晕是个宽泛、非特异性名词，指定向力障碍，自感身体摇晃和不稳感的一种错觉，其发病主要是由本体觉、视觉或耳石觉的单一或组合病变，导致外周感觉神经的单一或多系统的信息传入失真，且不协调和不一致，以及大脑调节失控所引起的一种直线运动或视物中的摇晃不稳感。头晕仅在运动或视物之中出现或加剧，一旦活动或视物停止或静坐、静卧或闭眼后症状可自动减轻或消失。眩晕是头晕的一个亚型，指对自身和客观运动物体的错误理解，或是对重力方向的不愉快的扭曲，由于前庭、视觉、躯体深感觉任何两方面的不协调所致。重症眩晕患者发作后遗留短期头晕，眩晕久病的患者伴发头昏，也可由精神疾病和全身性疾病造成。 晕厥前感主要是指患者一种即将摔倒的感觉，为急性发作，偶见慢性病程伴急性发作，常伴有腿软、脑鸣、视野缩小、面色苍白、出汗，多由心血管疾病引起。

经常有患者家属向我诉苦：“我爸自从脑梗以后，脾气很大，丢三落四，还经常忘记吃药，好几次说我偷了他的银行卡”，以上的例子很多，中风患者家属除了要关注患者的后期、康复情感、情绪问题外，更应该关注患者的认知情况，那么什么是卒中后认知障碍（post-stroke cognitive impairment，PSCI）呢？ 首先，1985年loeb提出血管性痴呆（vascular dementia ）的概念，指脑血管疾病后的获得性智能损害，包括缺血性疾病和出血性疾病，{按照1995年cerebral vascular disease 的分类，1 短暂性脑缺血发作（颈内动脉+椎基底动脉系统）2 脑卒中（蛛网膜下腔出血+脑出血+脑梗死（动脉粥样硬化性血栓性脑梗死+脑栓塞+腔隙性脑梗死+出血性脑梗死+无症状性脑梗死+其他））3 椎基底动脉供血不足 4 脑血管性痴呆5 高血压脑病 6 颅内动脉瘤 7 颅内血管畸形 8 脑动脉炎 9其他动脉疾病 10 颅内静脉病静脉窦、脑部静脉血栓形成。} ，以上的脑血管疾病均是引起VaD的危险因素，以后专家在临床发现，并非所有的患者都有那么明显的认知损害（痴呆），有的仅有单一领域的认知损害，大致是这样的：单一领域的认知受损--------------》多领域认知受损-----------》轻度认知损害------------》血管性痴呆。 其次，什么是认知？有些农村来的患者形容卒中后认知损害的患者像是“傻子一样”，的确，卒中后认知障碍的患者会有“计算力、记忆力、逻辑推理等的损害”，大脑除了是人体生命中枢的司令部外，同时更是人的高级功能中枢，例如语言、记忆、精神、情感、学习等。人脑所涉及的认知功能范围广泛，包括：学习、记忆、语言、运动、思维、创造、精神、情感等，认知的损害是上述各方面的受损，如记忆的损害—--近事记忆受损（记不清最近发生的事，反而对于生病前的事情记得很清楚）、程序性记忆（如以前会做的事情现在不会了）、陈述性记忆（如自我介绍不会了）。 语言的损害----失语（表现为说话不够流利、答非所问、如知道是苹果，但讲不出来，知道是钢笔，但讲不出，需要家属提示：写字用的，或者患者说是用来写字的等等，或者说些没有逻辑性的话，滔滔不绝，内容杂乱，如“我家晚上在饭吃我”）。精神、情感、思维--------（如玩着晚上兴奋吵闹，白天睡觉，把孩子说成是老婆，记不清家庭成员的关系，说孩子偷了自己的银行卡等等）。 最后，血管性认知损害随着时间的延长，往往会加重，最终发展位血管性痴呆，幸运的是。他是是目前唯一可以防治的痴呆，他的血管危险因素同时也是能防治的，危险因素因个体不同而已，如高血压、糖尿病、高血脂、脑卒中、年龄、痴呆家族史等是其危险因素。而且认知损害往往影响患者6-12月的中风康复，需引起广大患者家属的重视，鉴于此，我科从事血管性认知损害的研究多年，积累了丰富的临床经验，自从2002年以来，也一直从事着血管性认知损害的科研工作，先后承担国家、省级课题多项，并结合中医药优势，研制出黄蒲通窍胶囊，该药已经过临床多年应用，深得患者好评，同时也是我院的院内制剂，得到康缘药业创新项目支持，对血管性认知损害的防治工作，已形成完整的诊疗体系和方案，并参与国内外学术交流活动，先后派研究生和科室医生前往北京学习最新诊疗技术，进一步提高了诊疗水平。

卒中后抑郁的相关因素及中医药防治研究进展【摘要】近年来，约有1/3的卒中生存者患有不同程度的卒中后抑郁（PSD），PSD不仅是卒中后情感障碍中最常见的一种，而且影响卒中患者的预后及康复，而且被误诊和漏诊的患者也不在少数，越来越受到临床医务工作者的关注，本文从卒中后抑郁的发病率、相关因素、中医药防治等方面对近年来的研究概况做一总结。【关键词】卒中后抑郁； 发病率 ；相关因素； 中医药 Related factors of Post-stroke Depression and Chinese medicine in the treatment of itDao Jun-Xie. Department of Neurology, The first affiliated hospital, An Hui university of traditional Chinese medicine, Hefei 230000, China. [Abstract] Post-stroke Depression(PSD) is the most common neuro-psychiatric complication after stroke, which occurs in at least one-third of stroke survivors, is associated with worse functional outcomes and increased mortality, and is frequently under-diagnosed and under-treated. And now, it has received more and more attention from healthcare clinicians. In this review, we will provide an overview of several issues on this field, such as incidence, risk factors, prevention and treatment in Chinese medicine.[Key words] Post-stroke Depression; Incidence; Related risk factors; Chinese medicine 卒中后抑郁（Post-stroke depression, PSD）属卒中的并发症，是卒中后最常见和最严重的情感障碍[1]，随着人们生活水平的提高及生活节奏的加快，脑血管疾病的发病率呈明显的上升趋势，科技进步、医疗水平的提高，使得他的死亡率有明显的下降，但致残率仍然很高，相应的卒中后抑郁的发病率也明显的升高。卒中后抑郁使得脑血管疾病的康复时间延长，甚至造成再发卒中，病情反复，降低患者的生活质量，加重医疗负担，近年来，虽然人们对卒中后抑郁的认识有了很大进步，但误诊率和漏诊率仍然很高，且发病机制没有达成共识，中医药在预防、治疗、预后方面发挥着很大的优势，本文就近年来PSD的相关因素及中医药方面的研究进展做如下叙述：一 发病率在美国，据保守的估计，每年约有795, 000名缺血性卒中患者，在卒中后生存者中，180, 000名患有卒中后抑郁[2]。W.K. Tang等收集于2004-2009年期间香港大学附属医院在卒中单元住院的患者994名，三个月后，由精神科医生按DSM-IV标准，78名患者被诊断患有卒中后抑郁（发病率7.8%）[1]。Leonie de Weerd等对57例（于2006.10-2007.10从Martini Hospital Groningen神经内科出院的卒中患者，排除年龄65岁以下及脑出血患者）分析得出：在这57名患者中，3.5%有抑郁症史，12.7%于卒中后第1年出现抑郁，6%的18-65岁荷兰人患有抑郁，65岁以上的患病率是2%[3]。任丽乔对186例脑卒中患者的分析：总的发生率40.8%，其中轻度抑郁46例，占24.7%，中度抑郁21例，占11.3%，重度9例，占4.8%，表明绝大多数为轻、中度抑郁[6]。陈明友[7]采用临床流行病学调查方法对门诊和住院的198例脑卒中患者进行卒中后抑郁及其相关因素的现状调查结果显示：卒中后抑郁的发生率为36.86%，其中轻度63.01%、中度26.03%、重度10.96%。孟庆莲等研究289例符合入组标准的首发脑梗死患者，包括男性157例，女性132例，年龄40-78岁，平均(64.13±4.15)岁。所有患者中有172例合并抑郁，其中男性79例，女性93例，总发生率为59.52％，包括轻度抑郁44例(占15.23％)，中度抑郁121例(占41.87％)，重度抑郁7例(占2．42％)[9]。PSD多表现为轻度抑郁症状(80.17％)[10]。张彤等[11]分析：卒中后3个月内，PSD的累积发生率为29%，吴庆文等[12]调查显示社区中老年人卒中后抑郁(PSD)的发生率为32.1％，于丽冰等[13]对纳人病例分析：PSD总发病人数为33 例，轻度抑郁14例，占42.42 %,中度抑郁16例，占4 8 .4 8%，重度抑郁3例，占9.09%。王乃凤[25]对56例PSD患者的分析显示：中轻度抑郁35例(62．5％)；中度抑郁15例(26.8％)；重度抑郁5例(8.9％)；轻度抑郁发生率最高，其次为中、高度抑郁。芮 雪等[30]对脑卒中180例中发生抑郁78 例分析：发生率为43.33%。其中轻度51例，中度 19 例，重度 8 例，轻、中度抑郁占89.74%，表明大部分抑郁为轻、中度抑郁。雷艳等[14]认为老年人的PSD发生率为41.9%。其中以轻中度为主。田锦勇[15]等轻度抑郁55例，中度抑郁32例，重度抑郁7例。郭和[16]对58例诊断为脑卒中的中青年患者进行调查及评分，并将数据录入表格进行统计分析。结果：中青年卒中后抑郁的发生率为37.93％, PSD多表现为轻度抑郁症状(80.17％). 张琰萍等[38]：144例脑卒中患者89例有不同程度的抑郁，发生率61.8％；其中轻度抑郁52例(58.2％)，中度24例(27.2％)，重度13例(14.6％)。文献报道发病率多在2%-74%之间，且多是轻中度抑郁，重度抑郁发作较少，且PSD随着卒中时间进展而逐渐减轻，提示PSD有自愈可能，可能是很多医生及患者不选择抗抑郁药物治疗的原因[8]。不同的研究方法（选定的时间点如卒中后1个月、３个月、６个月、１年，>年等的不同，神经心理学量表的选择，诊断标准等），不同的地区（研究者选取的人群、患者的知识文化背景及配合等），医生重视程度的差异，得出的结论可能不同，总之卒中后抑郁是脑血管疾病的常见并发症。二 相关因素2.1 年龄Leonie de Weerd[3]等认为6%的18-65岁荷兰人患有抑郁，65岁以上的患病率是2%。Niall M. Broomeld[4]等指出卒中患者大多是中老年人，如年龄>65，本身是就是抑郁的危险因素。李 檀，刘 俊[5]把74名PSD患者分为5个年龄段：< 4 0 岁，4 0-4 9岁，5 0-5 9岁，6 0-6 9岁，>69岁，与非抑郁组124名患者对照研究（x2=1.74，p=0.78），结果尚不能认为年龄大小与P ＳＤ的发病有关。任丽乔[6]对76例PSD患者分析得出：>60岁者发生率为51.8%（57/110），<60者为25%(19/76)，两者比较有显著性差异(P<0.05)。刘业生[17]对260例脑卒中患者进行分析：>60岁者142例，其中抑郁48例；<60岁者118例，其中抑郁3l例；老年人脑卒中后抑郁的发病率明显高于中年人。李晓红等[18]79例中卒中后抑郁诊断明确36例，发病率45.6%，其中，男20例，女16例，平均年龄（66.3±2.3）岁；轻度抑郁22例，中度13例，重度1例。在非PSD组（43例）患者中，男28例，女15例，平均年龄（67.1±3.1）岁。统计学分析表明，卒中后抑郁的发病率同年龄、性别因素不相关（P> 0.05）。于丽冰等[13]对年龄年龄状况分析: 病例组平均年龄(59.8土8.9)岁，对照组平均年龄( 61.2土8.2)岁，组间差异无统计学意义,P=0.75，P>0.05)。马静萍[20]等认为年龄愈大者，发生卒中后抑郁的可能性越大。燕虹[21]认为年龄（>=65岁）是卒中后抑郁的危险因素。Williams LS[22]等认为脑卒中后抑郁属于应激性情感性精神障碍，约占脑率中患者1/3，其中老年患者(>60岁)占比率较大，临床特点为症状多不典型，抑郁常出现在卒中急性期。李檀等[23]认为年龄与卒中后抑郁不相关。目前对于年龄是否是卒中后抑郁的危险因素尚未有统一的看法。2.2 性别 任丽乔[6]男性卒中患者卒中后抑郁的发生率为30.2%（39/129），女性为64.9%（37/57）两者比较有显著性差异（P<0.01）。陈明友采用临床流行病学调查方法对门诊和住院的198例脑卒中患者进行卒中后抑郁及其相关因素的现状调查认为男性是卒中后抑郁的危险因素。Hsieh LP[24]等研究显示性别是PSD的独立预测因素，女性较男性易患PSD。这可能与女性患者的个性、年龄因素带来的神经内分泌功能失调有关。王乃凤[25] 2007-01～2009—01门诊和住院的56例PSD患者性别比较脑卒中后抑郁女性32例，占57.1％。男24例占42.9％。女性高于男性。郭和[16] 对58例诊断为脑卒中的中青年患者进行调查抑郁的发生与性别无明显关系。田锦勇等[15]发现261例发生PSD患者中女45例(47．9％)，男49例(52．1％)，两者比较，差异不明显；宋建良[26]等对81例PSD分析发现女性是危险因素。李晓红等[18]对79 例中卒中后抑郁诊断明确者 36 例分析，卒中后抑郁的发病率同性别不相关（P> 0.05）。于丽冰等[13]认为性别与卒中后抑郁不相关。李 檀等认为女性是卒中后抑郁的危险因素。李晓彤[26]等认为抑郁的发生与性别无关。吴庆文[12]等认为PSD的发生与性别无关，提示不同性别的脑血管病患者均有发生PSD的可能性，不可掉以轻心。张彤等[11] 认为女性是卒中后3个月内发生抑郁的3个独立危险因素。施国文[28]等认为PSD组与非PSD组间性别构成比差异无统计学意义。Berg A[29]等认为男性的PSD患病率更高. 燕虹[21]认为女性与抑郁的发生有显著的相关性。马静萍[20]等认为女性病人较男性易患 P S D，这可能与女性的生理、心理特点及其所承担 的家庭及社会角色有关。目前大部分研究结果认为由于女性患者更易受心理、社会应激因素的影响，而发生生理、心理平衡失调所致。且家庭角色、卒中发生率、躯体合并症、功能康复等在男女之间均有明显的差别，导致男女PSD发生率及预后有明显差别。但也不排除样本少得原因，所以应持有这样的一个观点：对于脑血管病患者，无论男性还是女性都应同样的考虑到有患卒中后抑郁的风险。（对于脑血管病患者，不应当认为患者是男性，就放松警惕）。2.3 病变部位任丽乔[6]186例PSD患者分析发现基底节病变患者易发生PSD，脑叶次之。PSD的发生与左右侧大脑半球病变无关。陈明友[7]等认为病变位于前部与PSD相关。郭和[16]认为中青年卒中后后抑郁与病灶部位无明显关系。王雅慧[31]等对76例PSD患者研究发现：脑损害在左半球者抑郁发生率为55.２％明显高于脑损害在右半球者的26.3％,差异有统计学意义Ｐ<０.０５,脑损害在双侧大脑半球者抑郁发生率为18.4％。田锦勇等认为PSD与病变部位的关系：病变位于左侧和右侧者，其PSD发生率分别为37．70％和38．53％，差异无统计学意义(P>0.05)。李晓红[18]病灶位于皮层、 皮层下的 PSD 发生率同小脑和脑干比较有显著性差别 （ < 0. 05）；提示皮层及皮层下病灶更易发生PSD， 大脑皮层及皮层下病灶患者 PSD发生率二者相比无显著性差异。张淑芝等[37]认为左额叶前区是PSD的高危因素。于丽冰[13]等对33例PSD病灶部位分析包括:左半球、右半球、双侧半球、小脑和脑干。统计结果显示，P S D与病灶部位无关。李檀等认为病灶发生在左侧还是右侧与PSD相关。张琰萍等[38]脑卒中后抑郁与病变部位有密切相关(r=25．66，P<o．01)，其中脑叶为76．8l％(53/69)，大脑半球为73．08％，基层节区为34．78％(16/46)，脑干为20％(1/5)。本组研究结果显示，其发生率与病灶部位有显著性差异，与卒中类型无明显差异。廖小平等[39]认为PSD与病灶的部位有明显的相关性，左大脑半球前部受损更可能导致闹卒中后抑郁，大脑皮层负责大脑的高级神经活动，各脑叶与认知情感反应和学习功能有关，大脑半球皮层损伤更易导致PSD。李晓彤等[27]左、右侧半球损害与PSD无关。燕虹[21]抑郁的发生与额叶、左侧大脑半球、基底节区病灶及卒中次数有关。勾丽洁[19]等认为损伤部位位于左前半球时，最易患 PSD。PSD的发病可能与病灶位于左侧半球有关。田 沈[41]等认为单一类型中脑卒中发病部位为额叶、 颜叶、 基底节时抑郁障碍发生率较高。温慧丽[42]等66例脑卒中后抑郁症患者中，多发性脑梗死33例(50.0％)、额额顶叶梗死14例(21.2％)、基底核区梗死12例(18.2％)，脑干及小脑5例(7.6％)，放射冠区2例(3.0％)。多发性脑梗死、额颞顶叶梗死、基底核区梗死的PSD发生率较高。薛艳玲[43]等认为脑卒中的病灶部位与PSD的发生有关，病灶部位越靠近额叶，越易发生PSD。杜贵平[44]左侧病灶发病率(59．18％)高于右侧病灶(38.16％)，前部病灶(50．85％)高于后部病灶(29.63％)。皮层病灶(57.14％)高于皮层下病灶(33.80％)。2组病灶数目比较，多灶患者PSD的发生率(59.68％)明显高于单灶患者(37．25％)(P<0.05)。左侧接近额极的区域或左侧基底节的损伤易导致PSD，可能与5-羟色胺(5-HT)系统及去甲肾上腺素(NE)系统在脑中的分布有关。一方面可能因左侧损伤易导致语言障碍，而语言障碍者被排除研究；另一方面可能为样本少。抑郁症不仅与心理及社会因素有关，还与多种神经递质及受体分布与密度有关，有研究表明，抑郁症患者中枢缺乏5-HT、NE，其分布与病灶定位有关，同右侧相比，左侧病灶者血清单胺类递质水平较低，同在左侧者，位置靠额叶者比靠后都者低，这与左侧及前额更易发生抑郁观点相符。2.4 神经功能缺损 芮 雪[30]等研究发现脑卒中180 例中神功能轻度缺损者83例，发生抑郁 24 例，发生率 28.92%；神经功能中度缺损者97例，发生抑郁54例，发生率55.67%。两者发生率比较有显著性统计学差异（P <0.05），表明神经功能缺损越严重，抑郁发生率越高。任丽乔等[6]认为卒中后抑郁的发生率与卒中严重程度有关，卒中程度越重，神经功能缺损恢复不佳者易伴发抑郁。郭和[16]对58例中青年脑卒中患者分析，其抑郁的发生率为37.93％，而与神经功能缺损有一定的关系。王雅慧[31]等对76例PSD患者分析发现神经功能缺损评分高者患抑郁的风险更大。田锦勇等[15]在215例神经功能不同程度缺损者中出现PSD症状89例(41.40％)，与神经功能正常者(10.87％)比较，差异有统计学意义(P<0.05)。李晓红等[18]认为PSD发病率与神经功能缺损严重程度的关系 79 例患者中神经功能缺损评分轻度者 30 例， 其中 PSD 12 例， 发病率为40.0%； 缺损评分中度者 39 例， PSD 16 例 （41.0%） ； 缺损评分重度者 10 例， PSD 8 例（80.0%）。重度神经功能缺损者其PSD发生率较轻、 中度者为高， 其差别具有显著意义 （ P<0.05）。于丽冰等[13]认为神经功能缺损及日常生活能力与卒中后抑郁的发生有显著的关系。李檀等[5]认为严重的神经功能缺损是卒中后抑郁的高危因素。李晓彤等[27]认为神经功能缺损的程度与卒中后抑郁有密切的关系。Berg A等[29]认为神经功能缺损程度PSD与脑卒中的严重程度有明显相关性Ⅲ，神经功能缺损程度越重，日常生活依赖程度越高，卒中后发生抑郁的症状越明显，随着神经功能的恢复，抑郁症状也随之好转。本研究显示，神经功能缺损程度越重其PSD的发生率越高。燕虹[21] 认为抑郁的发病率与神经功能缺损有显著相关性。王显金等[32] NFA评分在PSD与非PSD组之间存在显著的相关性。杜巨豹等[33] 发现早期康复介入可以缓解卒中后早期抑郁症状域延缓抑郁的发生，但随着康复进展变缓，PSD发病率逐渐增加，与其功能恢复，日常生活能力受限有关，但不完全与功能障碍的严重程度呈正相关。也从另一方面说明神经功能的缺损与PSD的发病率呈正相关。程双云[34]对90例神经康复科住院的PSD观察发现肢体功能水平越高，ADL(日常生活能力)越强，抑郁的发症率越低；病程越短，抑郁的发病率越低。勾丽洁等[19]认为神经功能缺损程度与PSD的发生密切相关（P<0.01）。姜国清[35]认为神经功能恢复满意者PSD发病率(30．8％)较神经功能恢复不满意者(72．3％)明显要低。陈燕萍[36]认为神经功能缺损严重是PSD的高危因素。因目前几乎大多数研究都将因有意识障碍及失语者不列入研究范围，故神经功能缺损(NDS)评分主要反映患者的运动功能。神经功能的缺损和日常生活能力的下降严重的影响患者的生活质量、自信心，虽然PSD不仅仅是对躯体功能缺损的一种简单的情绪创伤反应， 躯体功能缺损本身不能诱发抑郁的产生， 但一旦发生抑郁两者相互影响，抑郁将阻碍躯体功能的恢复。所以在及早诊治PSD的同时应早期进行综合康复以减轻神经功能的缺损。2.5 可能的血清学改变赵新民等[51]对PSD诊断的42例患者为PSD组，卒中后无抑郁状态的48例患者为非PSD组，检测血脂水平，并与42例健康体检者进行比较。结果PSD组血清胆固醇(TC)水平高于非PSD组和正常对照组(均P<0．05)，非PSD组TC水平高于正常对照组P<0．05)。3组血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL—C)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论血清TC水平可作为PSD诊治的实验室参考依据。王雪玲等[52]选择2007.03—2007.12遵义医学院第一临床学院神经内科60岁以上、发病1周以内的急性期脑卒中患者, 2.1两组患者抑郁评分、血清CRP和皮质醇水平比较：PSD组抑郁评分为(57士5)分，脑卒中后无抑郁组(non-depression group，NDG)为(30土80)分；PSD组血清CRP水平为(7．51±3．14)mg／L，NDG组为(4．65士2.59)mg／L；PSD组血清皮质醇水平为(743±239)nmol／L，组为(530土232)nmol／L。PSD组抑郁评分、血清CRP水平、血清皮质醇水平均高于NDG组，且差异均有统计学意义(P<O．05)。高筱雅等[53] 从初次脑卒中2-4周患者中选取卒中后抑郁(PSD)组46例和卒中后无抑郁组(对照组)45例：PSD组血浆SP水平(58.47±14.39)mg／L，对照组(36.98±9.49)mg/L，前者较后者高，差异有统计学意义(t=8.34, P<0.001).血浆SP水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.83, P<0.001)。血浆SP水平与HAMD评分呈正相关(r:0.798, P<0.001)。不同卒中部位组NIltSS、HAMD评分和血浆SP水平比较前部卒中组HAMD评分(17.46 4-15.96)、血浆sP水平(51.21±16.27)ms／L、NIHSS评分(6.91±3.30)，后部卒中组则相应为(9.08±8.72)、(38.45±12.23)mg／L、(3.25±l.90)。前部卒中组上述指标均比后都卒中纽高，差异有统计学意义(f值为2.44、3.50、5.12，P均小于0.05)。熊光润等[54]选择老年期女性病程1 2周内脑卒中患者1 0 2例分为非P SD组、 玲D组， 并设健康老年对照组， 均于1 周、 2周、 4周1 2周采用放射免疫法测定血清催乳素( P R L )、 卵泡刺激素( F SH) 、 黄体生成素( L H) 、 雌二醇( E Z) 、 孕酮( P )， H A M D 、 抑郁自评量表(SDS ) 评分均在病程1 周、 2 周、 4 周、12周与性激素测定采血同日进行。结果: PSD组PRL、FSH、LH 在病程1 周分别为( 36.94士11.38 )ug/L、 ( 39.75士 7.26)IU/L、(24.32士 4.60)ug/L;2 周为( 35。03士12。31) ug/ L、( 41.47土5.8 0)ug、(30.14士5.12)ug/L;4周为(39.57士10.63)ug/L、(45.24土11.30)ug/L、（3 5，9 8 士 6 . 07)ug/L;12周为(45.47士 9.87)ug/L、(55。67土 12。41)ug/L、(40.16土8.13)ug/L，与对照组比较差异有极显著性(p< 0.01); PSD组与对照组E2、P比较均差异无显著性( p >0 . 0 5 ).PSD组PRI、FSH、LH动态变化与HAMD、SDS评分呈正相关(P<0。05)，E2、P与H A M D、SDS评分结果无相关( p>0.05)。结论:PSD患者存在下丘脑-垂体-性腺轴功能异常及PRL 分泌紊乱。李东芳[55]等发现脑卒中患者急性期甲状腺功能都发生变化，而合并情感障碍及老年患者此变化更明显，且恢复慢，此变化可能和情感障碍发生有关。赵湛[56]认为糖尿病患更易发生卒中后抑郁状态，且抑郁程度较为严重。卒中前高血糖是PSD的重要影响因素。姚淑琴[57]对50例患者与50名对照者进行事件相关电位(ERP)和血浆5-羟色胺(5-HT)水平的测定；对测定结果进行相关性分析。结果：与对照组相比，PSD组ERP和5-色胺水平均有显著性差异(P<0．05)。且ERP与5一HT有相关性(P<O．05)。结论：PSD患者5一HT水平降低，且与认知功能呈负相关。Hirata K等[63]认为血浆5-色胺水平的变化可作为抑郁症疗效评定的重要参考指标.2.6可能的物理学检查的异常杨晓玲等[58]将卒中后抑郁组(PSD组)和卒中后无抑郁组(对照组)以年龄1：1配对．用PSG仪对两组各59例患者进行整夜睡眠描记并对结果进行分析。结果：睡眠进程：PSD组睡眠潜伏期延长，觉醒时间增多，睡眠总时间减少，睡眠效率下降。睡眠维持率下降。两组比较差异有统计学意义；非快速眼动睡眠(NREM)：PSD组S1增多，S2减少，但S3+S4两组比较差异无显著意义；快速眼动睡眠(REM)：PSD组REM潜伏期缩短，REM时间减少，REM周期数减少。PSD患者存在PSG指标变化，PSG对PSD的诊断和鉴别诊断有临床价值。何文贞等[59] 检测PSD患者N400和血小板5-羟色胺(5-HT)浓度。结果治疗前PSD患者N400的潜伏期时间和平均波幅与对照组的差异有统计学意义(P<0．01)，而血小板5-HT的浓度明碌低于对照组(P<O．01)。治疗后PSD患者N400的潜伏期时间和平均波幅较治疗前分别缩短和延长(P<O．01)，血小板5-HT的浓度明显上升(P<0．01)。PSD组和对照组患者血小板5-HT浓度与N400潜伏期呈负相关(P<0．05)，而与N400平均波幅正相关(P<0．05)。结论PSD患者N400的变化以潜伏期明显延长、平均波幅明显缩短为特征，血小板5-HT浓度影响N400的变化。付秀全[60]等对60例卒中后抑郁患者(PSD)和58例健康对照者分别进行了SSR测定，并将结果加以比较。同时根据Hamihon抑郁量表(HAMD)评分将PSD患者分为轻中度抑郁组(<24分)和重度抑郁(>24分)组，比较两组SSR结果。结果 卒中后抑郁患者SSR异常率为86．6％(52/60)，PSD患者SSR潜伏期较对照组延长(P<O．01)，波幅值较对照组降低(P<0．01)。亚组分析显示重度抑郁组SSR潜伏期以及波幅值较轻中度抑郁组延长和降低，其差异具有显著性(P<0．01)。结论 卒中后抑郁患者交感神经皮肤反应明显异常，同时其异常程度与抑郁严重程度相关，可作为卒中后抑郁患者的诊断参考指标应用于临床。籍玉红等[61]对3例PD患者、 4例脑卒中患者、 3例抑郁症患者和3例健康人进行交感神经皮肤反应测定。结果 卒中后抑郁组与其他3 组比较，SR的波潜伏期延长，波幅降低( p< 0 .05)。结论 PD患者存在自主神经功能损害， SR可作为自主神经功能受损的实验室依据。田 沈等[41] 认为急性和慢性缺血性脑卒中患者中抑郁障碍患者的大脑中动脉、大脑前动脉平均血流速度低于非抑郁障碍患者，阻力指数高于非抑郁障碍患者， 抑郁障碍影响脑血流速度， 脑卒中慢性期抑郁障碍更明显。潘小平等[62]对P S D组(20)与正常组(20)比较: 睡眠潜伏期延长， 醒觉时间增加， 睡眠效率及维持率低， 慢波睡眠减少， 有显著性差异。R E M睡眠时间及活动度明显减少， 有极显著性差异; R E M周期数减少， 有显著性差异; R E M潜伏期、 密度、 强度无差异。结论 我们认为P S D患者多导睡眠图特征性变化是R E M睡眠时间减少， 原因可能与脑损害后大量兴奋性氨基酸等神经毒性物质释放和脑内5 - H T含量减少有关。因其合并脑器质性损害等因素影响所以不能与原发性抑郁症一样以R E M潜伏期( R L ) 缩短, R E M密度增加作为P S D的诊断依据。2.7 社会-心理-环境任丽乔[6]对186例患者的分析：3例未婚和12例丧偶均有不同程度的抑郁症状，且HAMD分值较高平均分24.2.可能与缺乏家庭、情人照顾有关，文化程度较高的家庭经济好的抑郁程度低，这可能与环境的因素有密切的关系。陈明友[7]认为负性生活事件是PSD的高危因素。王雅慧等[31]发现离婚、丧偶、下岗、家庭不和及没有经济来源等抑郁发生率为62.3％ 明显高于无负性生活事件者的38.9％ ,２组比较差异有统计学意义(P<0.05). 宋建良等[26]近期有负性生活事件、 家庭关系不和睦,PSD 发生率高。, 于丽冰等[13]认为婚姻(有配偶)、社会支持是保护因子，近期负性生活事件是高危因素。李 檀[5]等认为文化程度低、 经济状况差为脑卒中患者发生P S D的危险因素。李晓彤等[27]认为家庭关系、性格与PSD发生密切相关。Kendler KS等认为家庭关系和睦、对照料人满意的患者PSD发生率低，反之发生率高。脑卒中患者在卒中后特别需要别人的支持，这些因素直接影响患者病后的情绪和治疗信心，独居、丧偶、离婚及社会家庭支持度不满意的患者PSD发生率较高. 吴庆文等[12]对社区PSD老年人的调查结果显示孤独感、健康自评、外出频度是PSD的危险因素，提示卒中患者的家人或社区工作者，注意患者自身孤独的感受、对健康的评价，以及外出减少的原因，一旦出现上述情况应进一步分析是否是抑郁的前兆，提前加以防范或治疗。王显金等[32]认为PSD的发生与患者的文化程度及脑卒中的病程呈正相关。与社会支持呈负相关。程双云[34]认为病程越短，抑郁的发病率越低。勾丽洁等[19]认为社会支持程度与 PSD发生 呈负相 关 ． 即社会支持评分越 低 ， 支持程度越差，越易患 PSD， 支 持程度高者 发生 PSD的可能是支持 程度低者 的 4 9 ．2 ％，且A型行为类型者发生 P S D的可能为非 A型者 的 8.6 4 2倍。马静萍等[20]认为婚姻状况 、 文化程度、 经济状况 、 照料人 、 社会支持状况 、病程 与PSD的发生呈负相关。梁翠萍等[23] 以69例脑卒中患者为调查对象， 采用评抑郁量表和A型行为问卷进行评定， 根据抑郁指数将患者分为抑郁组与非抑郁组。A型行为与脑卒中后抑郁的发生有关， 是影响脑卒中后抑郁障碍发生的危险因素之一。李强等[40]认为近期出现负性生活事件、酗酒、慢性病与ＰＳＤ相关。姜国清[35]对54例PSD患者分析发现(1)初中及以下学历者13例(24．1％)，高中以上学历41例(75．9％)。文化较高者PSD发生较文化程度低者高；(2)性格内向，不主动与别人交流，少言的患者PSD发生率(72．2％)明显高于性格外向，主动与别人交流者(27．4％)；(3)有负性生活事件的患者PSD发病率(62．5％)较无负性生活事件者(22．5％)明显高。陈燕萍[36]认为卒中后抑郁发生的相关因素抑郁组的文化程度高。2.8 其他田锦勇等[15]分析出血性脑卒中患者与缺血性脑卒中患者PSD，发生率分别为15．38％和49．35％，两组比较，差异有统计学意义(P<O．01)。芮 雪等[30]对脑卒中180 例分析：首次发病者72例，发生抑郁19例，发生率26.39%；2 次或 2 次以上发病108例，发生抑郁59例，发生率54.63%。两者发生率比较有显著性统计学差异（P <0.05），表明卒中次数越多，抑郁发生率高。陈明友[7] 病灶3个以上和脑卒中的急性期和PSD的发生相关。宋建良等[26]多发卒中病灶者,PSD 发生率高。于丽冰等[13]认为病灶数目> 2 个为P S D的危险因素( O R值2 . 8 3 3 ,P =0 .0 2 4 ) 。马静萍等[20]认为卒中次数多者，患PSD的风险越高。杜贵平[44]2组病灶数目比较，多灶患者PSD的发生率(59.68％)明显高于单灶患者(37．25％)(P<0.05)。陈明友[7] 既往抑郁症史和PSD的发生相关。王雅慧等[31]病前有抑郁病史其卒中后抑郁发生率为８１.０％。明显高于无抑郁病史者的发生率为３９?.２％。于丽冰等[13]认为精神病史或家族史是PSD的高危因素。张彤[11]认为既往抑郁病史是PSD的独立高危因素。陈明友[7] 认为心血管病史和脑卒中史与PSD的发生相关，郭和[16]认为中青年PSD的发生和烟酒嗜好、合并高血压等有一定关系。施国文等[28]认为PSD组的既往脑卒中史的构成比显著高于非PSD组(P<0．05)。燕虹等[21]认为伴有高血压、糖尿病、冠心痛的卒中患者PSD发病率明显高于无危险因素患者(P<0．05)。马静萍等[20]认为合并疾病种类越多，PSD的发病率越高，李强等[40]等认为近期慢性病与ＰＳＤ相关。程双云[34]认为病程越短，抑郁的发病率越低。三，中医药治疗对策王观涛[45]检索(中国期刊全文数据库)最近10年的学术文章看．主题为。卒中后抑郁症”的文章共有291篇，涉及辨证分型的有235篇．出现次数最多的证型有：肝郁气滞型、心脾两虚型，肝肾阴虚璎、肝郁脾虚型、气虚血瘀型、痰扰心神型等。其中．肝郁气滞型是235篇均谈到的证型。可见，肝郁气滞证是PSD最常见、最具代表性的证型。李浩华等[46] 认为PSD属于祖国医学中“郁证”、“百合病”范畴，位于肝心、脑、肾等重要脏器，病机主要为肝失疏泄、心脑失养及脏腑气血失调。治疗当以疏肝解郁，行气活血安神为主。同期收治的PSD患者80例，中医辩证均为气滞痰郁兼血瘀型，分为2组，两组均予控制血压、改善微循环、抗凝、营养神经等常规治疗及物理治疗、心理认知行为治疗；均予氟派噻吨美利曲辛片(每片含三氟噻吨0．5 mg和美利曲辛10mg)1片口服，早晨、中午各1次，同时停用其他抗抑郁药物。在此基础上，治疗组予解郁安脑汤(方中含丹参15 g，白芍10 g，香附10 g，川芎10 g，郁金10 g，石菖蒲9 g，胆南星9 g，桃仁12 g，天麻12 g，竹茹12 g，地龙9 g，白僵蚕9 g，合欢皮12 g；气虚者加党参20 g，阴虚者加生地15 g、丹皮10 g，痰热者加栀子9 g，血瘀重者加红花9 g)每日l剂，分早晚2次服用。结果治疗组总有效率显著高于对照组，且中医临床症状评分改善情况明显优于对照组。王晓敏等[47]把PSD患者分2组，两组患者均给予改善脑循环、营养神经细胞及常规康复治疗；治疗组加用自拟菖蒲解郁汤，药用：菖蒲129、郁金159、合欢皮129、茯神129、当归129、远志129、半夏lOg、胆南星log、枳实lOg、丹参159、川芎lOg、地龙log、生黄芪lO-609、巴戟天159、龙齿309、甘草59，并随症加减。1个月后HAMD评分和MBI评分具有非常显著性差异(P之0．01)。郑榕芳[48]等认为中医传统心理疗法：知疗，以情胜情，艺术疗法，安神静志法，心理按摩，心身相关原理，移精变气法能有效地主动心理干预 解除抑郁对神经功能的影响 促进神经功能的恢复 并最终改善患者的生存质量 将对患者的康复产生深远的影响。王晓玲等[49]中医情志护理组护理后HAMD评分较常规心理指导组改善明显(P<0．05)。侯光宝[50]采用解郁安神汤（柴胡18当归、醋香附、乌梢蛇各20 g，炒白芍、合欢皮、广藿香、茯苓、薄荷(后下)各109，郁金35 g，枣仁15 g）。每日1剂，水煎分早晚两次空腹服，每次150 mL。肝气郁结者加佛手；肝阳化火者加焦栀子、丹皮、升麻；痰浊明显者加竹茹、胆南星、瓜蒌；眠差者加夜交藤、远志；纳差者加焦三仙、陈皮、鸡内金。效果显著。

《素问·金匮真言论》所说：“平旦至日中，天之阳，阳中之阳也；日中至黄昏，天之阳，阳中之阴也；合夜至鸡呜，天之阴，阴中之阴也；鸡鸣至平旦，天之阴，阴中之阳也。故人亦应之。”表明随自然界阴阳变化，人体机能有晨起渐旺、中午最盛、午后渐弱、半夜最衰的变化规律，自然界的阴阳变化必将影响机体的阴阳变化，而机体的阴阳变化可调节机体的睡眠。因此，当阴阳出现生理性盛衰变化，人就会出现生理性寐寤。 海有潮起潮落，日有东升西落，花开花谢，自然界万物无不是有序运行的，同样作为万物精灵的人类，也是日出而作，日落而息，《黄帝内经》曰：作为2001年，国际精神卫生和神经科学基金会主办的全球睡眠和健康计划发起了一项全球性的活动，将每年初春的第一天—3月21日定为“世界睡眠日”。此项活动的重点在于引起人们对睡眠重要性和睡眠质量的关注。“世界睡眠日”之所以定在每年初春第一天，是因为季节变换的周期性和睡眠的昼夜交替规律都与我们的日常生活息曰：息相关。 2003年中国睡眠研究会把“世界睡眠日” 正式引入中国。 失眠，指经常不能获得正常的睡眠。轻者入眠困难，或眠而不酣，时寐时醒，醒后不能再入睡：重者整夜不眠，并反复数年不愈，属祖国医学“不寐”范畴。近年来，随着社会竞争的不断加剧，生活节奏的加快，失眠的发病率呈上升趋势，严重影响了人们的身心健康及工作。中医药治疗失眠已有上千年的历史，而且有特色，其疗效稳定，副作用小等优点发挥着重要作用，尤其是近年来在对失眠的辨证分型及治疗，取得了一些进展。现将中医药治疗失眠症的个人理解总结如下： 1 饮食与情志的原因 《灵枢·大惑论》也提出了“先其藏府，诛其小过，后调其气，盛者泻之，虚者补之，必先明知其形志之苦乐，定乃取之”的治疗原则。这其中包含两层含义，盛衰虚实均可导致不寐，如日常生活中我们吃撑了，睡不着，人体动用了很多的精气去消化食物，自然藏内的少，所谓“胃不和则卧不安”。再者，范进中举的例子我们想从小就耳熟能详，“喜怒忧思悲恐惊”本是五情，太过了则转化为情志内伤，“怒则气上，喜则气缓，悲则气消，恐则气下，惊则气乱，思则气结。”指大怒使人气血上冲，如生气时面红目赤 冒汗等等，过于高兴气机散漫，过度惊恐伤肾，气不能上行，我们知道：婴儿是最怕惊扰的， 忧思气机不畅，郁结于中，脾胃运化受影响，林黛玉就是，现代观点看，《红楼梦》中林黛玉就是悲忧思伤脾伤肝的典型，”一年三百六十日，风刀霜剑严相逼；明媚鲜妍能几时，一朝飘泊难寻觅。 花开易见落难寻，阶前闷杀葬花人”这个葬花词正是这个寄居在贾府的多愁善感女孩儿的辛酸。这些情志因素导致人体气机失调，阴平阳秘，精神乃治，气机舒畅，气血才能畅通全身。人体才能顺应自然界规律，作息有时。 临床过程中几乎每次门诊总有大批的患者小到初中生，大到八九十岁的老人，一进门，他们就说“医生，我睡不着觉，很多年了，总觉得没精打采，刚想闭眼，就做梦，白天犯困，又睡不着，”等等，仔细询问病史，有无情绪改变，好生气，爱操心，不放心孩子，工作压力大、甚至担心健康等等，致忧思焦虑，把脉看舌苔脉象知其辨证，有的为心血不足、肝火上犯多见于更年期女性，有的是痰浊阻窍、肾精亏虚等多见于老年人，心脾两虚等多见于女性等，当然这也不是绝对的，要根据患者的情况而定的。从西医的角度，除了躯体生理上疾病，如中风后、心血管疾病等，心理障碍如应激后障碍、焦虑症、抑郁症、躯体形式障碍等均可有失眠的表现，后者常常被医生忽视，很多的患者实在没有办法，长年服用艾司唑仑、氯硝西泮等维持睡眠。但此药常用易使人记忆力下降、反应迟钝、白天精疲力尽等副作用。所以，患者来就诊一般是中医汤药颗粒剂结合西药达到治病求本，调理机体阴阳气血平衡的目的， 2《灵枢·营卫生会》日：“老者之气血衰，其肌肉枯，气道涩，五藏之气相搏，其营气衰少而卫气内伐，故昼不精，夜不瞑。”指出了老年人由于生理因素而夜不瞑的机制，同时也提示了营气衰少、卫气内伐可致睡眠障碍。一些大病后或心脾血虚的患者由于，心血无以濡养心神指神明失用致不寐，治以补以心脾、有的患者夜间汗多佐以益气固表止汗之剂，患者在只好失眠的同时，精力充沛了，学习成绩也好了，工作加薪了，，， 总之，失眠虽不是大病，但却困扰很多“不眠人”， 自己痛苦，家人看着也可怜，中医早在《黄帝内经》对失眠就有记载，延续到现在，各个医家对失眠的理解也越来越广泛，治疗手段越来越多，比如我科配有的针灸、推拿、火罐、中频治疗仪等，使得中医药治疗失眠凸显强大的优势和显著的治疗效果。